Eine vorbeugende Behandlung kann das Krankheitsbild "Gestationsdiabetes" bei Schwangeren abschwächen oder ganz verhüten. Im Vergleich mit einer Therapie nach Krankheitsausbruch zeigte die Prävention deutlich bessere Ergebnisse.

Mindestens 4 Prozent aller schwangeren Frauen entwickeln vor oder nach der Geburt einen Gestationsdiabetes (= Typ 2-Diabetes). Bei ihnen wirken einige Hormone der Plazenta (Mutterkuchen) dem Insulin entgegen. Zusammen mit einer erblichen Neigung zur "Zuckerkrankheit" kann es schließlich soweit kommen, dass das körpereigene Insulin nicht mehr genug Glucose in die Muskeln transportieren kann ("Insulin-Resistenz"). Der erhöhte Blutzuckerspiegel alarmiert die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, diese produzieren vermehrt Insulin und "schuften buchstäblich bis zum Umfallen". Folge dieser körpereigenen Strategie, bei der die abgenutzten Zellen zugrunde gehen, ist der Diabetes Typ 2. In der Schwangerschaft versucht der Arzt, die Blutzuckerwerte durch eine Ernährungsumstellung und Sport wieder zu normalisieren. Gelingt das nicht, wird die werdende Mutter mit Insulin therapiert.

Einer US-amerikanischen Forschergruppe zufolge lässt sich die Abnutzung der Beta-Zellen mit einer vorbeugenden Medikamentengabe aufhalten. "Unsere Studie wird die Behandlungsstrategie des Typ-2-Diabetes entscheidend beeinflussen," sagte Thomas A. Buchanan, Professor für Gynäkologie, Physiologie und Biophysik anlässlich der 62. Sitzung der Amerikanischen Diabetes-Gesellschaft. "Wir verstehen nun die Ursachen der Krankheit besser und können die Überproduktion der Insulin-Zellen vermeiden."

Die für die Frauen so gefährliche Hormon-Umstellung während der Schwangerschaft beeinflusst viele lange über die Schwangerschaft hinaus. Noch 30 bis 50 Prozent der so genannten "Hochrisiko-Patientinnen" erkranken Jahre später an Diabetes, weil ihr Gewebe weiterhin insulin-resistent bleibt.

Ist eine Patientin gefährdet (Warnhinweise sind beispielsweise Übergewicht, sehr große Babys oder ein auffälliger Glucose-Toleranz-Test beim Arzt), so kann ein vorbeugendes Medikament die insulin-produzierenden Zellen besser schützen als eines, dass der Arzt erst verabreicht, wenn die Krankheit bereits ausgebrochen ist.

Allerdings ist das hierzu verwendete Mittel umstritten und mitten in der Studie an der Universität von Südkalifornien (USC) durch ein anderes ersetzt worden. In der großangelegten TRIPOD-Studie (Troglitazone in Prevention of Diabetes) erkannten die Forscher die Diabetes-verhütenden oder -verzögernden Eigenschaften des Troglitazons. Die amerikanische Arzneimittelbehörde FDA (Food and Drug Administration) – zog Troglitazon 2000 wegen seiner Nebenwirkungen aus dem Verkehr und die USC-Wissenschaftler verschrieben fortan Pioglitazon, ein ähnlich wirksames länger zugelassenes Medikament, dass im weiteren Verlauf der Studie genutzt wurde. Auch Pioglitazon soll allerdings jüngsten Berichten zufolge in Einzelfällen für Leberschäden verantwortlich sein.

Buchanan und seine Kollegen von der Keck School of Medicine of USC gaben 121 jungen Lateinamerikanerinnen mit kürzlich eingetretenem Gestationsdiabetes entweder täglich eine Troglitazon (oder Pioglitazon)-Dosis oder ein Plazebo. Gleichzeitig verschrieben amerikanische Ärzte Troglitazon bzw. Pioglitazon zur Behandlung des Typ-2-Diabetes, weil es den Körperzellen hilft, Insulin zur Glucose-Absorption effektiv zu nutzen.

In den mehr als vier Jahren, in denen der Krankheitsverlauf der Frauen dokumentiert wurde, blieben die Glucose-Toleranz-Tests und andere Testwerte bei den 56 präventiv behandelten Frauen stabil. Unter den 65 Frauen aus der Plazebo-Vergleichsgruppe hatte sich die Empfindlichkeit der Muskel- und Leberzellen für Insulin um rund 25 Prozent verschlechtert. Die Glucose-Toleranz-Tests dagegen stiegen um zehn Prozent an – die Patientinnen hatten zu viel Zucker im Blut. Darüber hinaus waren bereits durchschnittlich 30 Prozent ihrer insulin-produzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse unwiederbringlich zerstört. Wurden die Frauen danach mit Troglitazon behandelt, stoppte die Zerstörung.

Buchanan und seine Kollegen gehen davon aus, dass Glitazone die Überproduktion der insulin-produzierenden Beta-Zellen unterbinden und diese damit vor einem Verfall bewahren können. Bei einer vorbeugenden Therapie können rund 30 Prozent mehr Beta-Zellen erhalten werden als wenn die Therapie erst mit dem Auftreten des Diabetes einsetzt. Nun wollen die Forscher herauskriegen, warum die Beta-Zellen nur bei manchen Menschen unter hoher Belastung aufhören zu funktionieren.